Cap. 38.- USO DE LA ECOGRAFÍA EN LA DETECCIÓN DE PUNTOS GATILLO
USO DE LA Ecografía en la Detección de Puntos Gatillo
INTRODUCCIÓN
El dolor músculo esquelético es la principal causa de incapacidad laboral en la edad media del adulto. El síndrome de dolor miofascial (SDMF) representa el mayor grupo de problemas médicos agudos y crónicos subdiagnósticados y subtratados en la práctica clínica.
Su prevalencia se estima en el 30% de los pacientes de una consulta general y entre 35%-93% en las unidades del dolor. Se caracteriza por la presencia de puntos trigger o gatillo dentro de bandas musculares que al ser presionados generan dolor intenso localizado y un típico patrón de dolor referido. Suelen además asociarse a disfunciones motoras, sensitivas, autonómicas, fatiga y alteración de la coordinación.
En los últimos años, la ultrasonografía, gracias a su mayor resolución, a la naturaleza dinámica del análisis y a la posibilidad de establecer tanto la dinámica vascular como la elasticidad muscular, han proporcionado nuevos y valiosos datos en el conocimiento del dolor miofascial.
Aunque algunos resultados requieren mayor investigación y estandarización para mejorar la identificación de los puntos gatillo activos y latentes, la imagen ecográfica es por ahora, una gran herramienta para ayudar a los profesionales a ser más precisos y minimizar el riesgo para los pacientes.
USO DE LA Ecografía en la Detección de Puntos Gatillo
CARACTERISTICAS
El dolor miofascial tiene tres componentes básicos: a) una banda palpable en el músculo estriado afectado, b) un punto gatillo o trigger point, y c) un patrón característico de dolor referido.
1.La banda palpable o tensa es un grupo de fibras que se extiende a lo largo del músculo (de inserción a inserción), formando una banda aumentada de consistencia. Expresa un estado anormal de tensión en la fibra muscular.
2.El punto gatillo (PG) se definen como un foco hiperirritable localizado en el seno de una banda tensa de músculo esquelético. Suelen tener una pequeña área de 3 a 6 mm de tamaño, de irritabilidad en el músculo cuando éste es deformado por presión, estiramiento o contractura, que produce tanto un punto de dolor local como un patrón de dolor referido y, ocasionalmente, fenómenos autonómicos.
Se han descrito dos tipos de puntos gatillo:
- Activos: son dolorosos sin estimulación y siempre sensibles, de modo que el paciente los siente como un punto de dolor constante. El dolor aumenta al palpar el músculo, al presionarlo, al movilizarlo y al estirarlo.
- Latentes o satélites: se desarrollan dentro de la zona de referencia del PG activo original. No ocasionan dolor durante las actividades normales siendo solo dolo- rosos a la palpación. Se desconoce la evolución natural de los PG activos y latentes. Estos se pueden activar por un traumatismo directo o indirecto, esfuerzos acumulados y repetidos, alteraciones posturales y desentrenamiento físico.
3. El tercer componente del dolor miofascial es el dolor referido o dolor que proviene de un PG, pero que se siente a distancia del origen de éste, generalmente lejos del epicentro. La distribución del dolor referido pocas veces coincide con la total distribución de un nervio periférico o una raíz, pero con frecuencia puede simular la irradiación de un dolor producido por compresión nerviosa o atrapamiento, sin déficit motor o sensitivo asociado. Es por ello que en algunos casos se les conoce con el nombre de dolores “pseudorradiculares”.
Los PG no solamente se encuentran localizados en los vientres musculares, sino también en sus inserciones óseas, y en neuromas o cicatrices.
USO DE LA Ecografía en la Detección de Puntos Gatillo
ETIOPATOGENIA
Se han propuesto muchos mecanismos histopatológicos para explicar el desarrollo de los puntos gatillo y los patrones de dolor; sin embargo, se carece de evidencia científica.
Se sabe que muchos factores pueden predisponer a la aparición de los mismos: traumatismos agudos, microtraumatismos repetidos, falta de ejercicio, posturas inadecuadas y mantenidas, deficiencias de vitaminas, alteraciones del sueño, problemas articulares, etc.
También se han postulado diversas hipótesis. Travell y Simons, en su hipótesis integrada, atribuyeron como posible etiología del PG a una disfunción de la placa motora en el lugar en el que las motoneuronas contactan con sus correspondientes fibras musculares.
Esta disfunción parece debida a una despolarización anormal de la placa motora por mecanismos presinápticos, sinápticos y postsinápticos que se traduce en una excesiva liberación de acetilcolina (ACh), defectos de la enzima acetilcolinesterasa y aumento de la actividad del receptor nicotínico de la ACh, respectivamente.
La ACh liberada en el espacio sináptico activa rápidamente los receptores nicotínicos de la membrana muscular postsináptica, conduciendo a un potencial de acción y contracción muscular mantenida en condiciones de reposo con acortamiento persistente de los sarcómeros. La contracción muscular resultante puede alterar el flujo arterial y la suplencia de oxígeno, calcio y otros nutrientes necesarios para inducir una relajación muscular y satisfacer las mayores demandas de energía local e isquemia.
Las demandas de energía local, por el efecto de la liberación mantenida de ACh, la despolarización y la contracción sostenida, producen una rápida depleción local de adenosintrifosfato (ATP), lo que implica un fallo metabólico que Simons ha denominado «crisis energética».
Por otra parte, la isquemia relativa, que puede ser un factor importante, (si no el dominante), en el desarrollo de la banda tensa, y el acortamiento, y el espasmo continuado de la unidad contráctil pueden dañar y distorsionar los tejidos afectados. En estas condiciones se produciría la síntesis y liberación de sustancias algógenas e inflamatorias, todo ello en un ambiente ácido, que activan los nociceptores musculares e incrementan la actividad en la placa motora, con la consecuente aparición del dolor, completando el círculo de la denominada “hipótesis integrada” de Simons.
La sensibilización de los nociceptores periféricos contribuye a la activación de múltiples receptores del asta dorsal medular con disminución del umbral. Esto lleva a hipersensibilidad, alodinia y dolor referido característico del PG activo.